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        阿爾茨海默病的研究進(jìn)展

        由Juntendo大學(xué)神經(jīng)外科Chihiro Akiba博士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組在以下研究中報(bào)道,CSF中特異性正常腦積水(iNPH)*患者的淀粉樣蛋白β1-42(Aβ42)毒性構(gòu)象比的變化預(yù)示著術(shù)語認(rèn)知結(jié)果。

         

        背景:

        特發(fā)性正常壓力腦積水(iNPH)中的阿爾茨海默?。ˋD)病理學(xué)導(dǎo)致不良的分流反應(yīng)。近發(fā)現(xiàn)淀粉樣蛋白-β1-42(Aβ42)毒性構(gòu)象異構(gòu)體具有快速寡聚化,強(qiáng)神經(jīng)毒性和突觸毒性的特征。

         

        目的:

        該觀察性研究指出Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體作為AD病理學(xué)的生物標(biāo)志物和iNPH患者的術(shù)后預(yù)后差。

         

        方法:

        組包括AD患者(n = 17)和iNPH(n = 17),以及認(rèn)知正常個(gè)體(CN,n = 12)。第二組由51名iNPH患者組成,根據(jù)磷酸化Tau(pTau)水平(低和高pTau組)分為兩組;根據(jù)Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體比率(%)[Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體/Aβ42×100](減少和增加的構(gòu)象體亞組)的一年術(shù)后變化,進(jìn)一步細(xì)分低pTau組。酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)用于測量腦脊液中的pTau,Aβ42和Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體。結(jié)果使用術(shù)后1年和2年的神經(jīng)心理學(xué)測試進(jìn)行評估。

         

        結(jié)果:

        在組中,iNPH組中的Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體比率(10.8%)顯著高于CN組(6.3%),并且顯著低于AD組(17.2%)。在第二組中,與基線相比,高pTau組在術(shù)后兩年顯示出認(rèn)知能力下降。然而,低pTau組術(shù)后一年顯示有利結(jié)果;此外,增加的構(gòu)象體亞組在術(shù)后2年顯示認(rèn)知下降,而減少的構(gòu)象子亞組保持改善。

         

        結(jié)論:

        Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體比率的變化預(yù)示著iNPH的長期認(rèn)知結(jié)果,即使在低pTau組也是如此。

         

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        貨號

        名稱

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        方法

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        27737

        類淀粉樣前體蛋白1β25

        96T

        ELISA

        IBL

        27711

        淀粉樣蛋白β(1-42)

        96T

        ELISA

        IBL

        27732

        可溶性淀粉樣前體蛋白

        96T

        ELISA

        IBL

        27769

        人富亮氨酸α2糖蛋白

        96T

        ELISA

        IBL

        27785

        小鼠富亮氨酸α-2糖蛋白

        96T

        ELISA

        IBL

        27713

        淀粉樣蛋白β(1-40)

        96T

        ELISA

        IBL

        27729

        淀粉樣蛋白β(1-x)

        96T

        ELISA

        IBL

        27725

        淀粉樣蛋白寡聚體

        96T

        ELISA

        IBL

        27736

        淀粉樣前提蛋白770

        96T

        ELISA

        IBL

        27762

        α2,6唾液酸轉(zhuǎn)換酶(E41型)人/大鼠/小鼠

        96T

        ELISA

        IBL

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